急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的病因和發(fā)病機(jī)理
急性一氧化碳(CO)中毒遲發(fā)性腦是指急性CO中毒后，經(jīng)過數(shù)小時(shí)至數(shù)周的癥狀消失或基本消失的“假愈期”后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀群。那么病因是什么呢？
【病因】
1.含碳物質(zhì)在氧氣中燃燒不完全或氧氣供應(yīng)不足，均可產(chǎn)生一氧化碳，在此環(huán)境中生活或工作時(shí)間過久，易致一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病。
2.生產(chǎn)用的可燃?xì)怏w如鋼鐵冶煉、化肥生產(chǎn)、制造光氣、甲酸、蟻醛等，由于設(shè)施簡(jiǎn)陋或操作不當(dāng)，也可導(dǎo)致一氧化碳中毒，搶救不當(dāng)也可致中毒性腦病。
3.冬季采用燒煤或燒炭取暖，如燃燒不充分，室內(nèi)通風(fēng)不良，則可引起一氧化碳中毒。重者可伴發(fā)腦病，特別是夜間燒煤或燒炭，由于氣壓低，門窗緊閉，均可致一氧化碳中毒，每年東北地區(qū)發(fā)病率很高。
【發(fā)病機(jī)理】
CO是一種毒性很強(qiáng)的窒息性氣體，CO吸入機(jī)體進(jìn)入血液后，迅速與血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與Hb的親和力比氧與Hb 的親和力大240倍，且HbCO 解離速度比氧合血紅蛋白慢3600倍;HbCO不能攜帶氧，同時(shí)HbCO的存在還能使血紅蛋白氧離曲線左移，因此造成組織缺氧，引起組織器官的損傷，而腦組織對(duì)缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理損傷。
遲發(fā)性腦病無明確發(fā)病機(jī)理，有人認(rèn)為是由腦血管繼發(fā)性病變所致，病理可見腦血管擴(kuò)張、淤滯、小血管周圍出血及圍管性細(xì)胞的浸潤(rùn)、腦水腫，部分小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞;有人認(rèn)為遲發(fā)性腦病系腦缺氧對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞的損害，從而影響髓鞘代謝和形成的緣故，病理可見大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變;顧仁駿等的研究提示遲發(fā)性腦病患者血中5-羥色胺(5-HT)，乙酰膽堿(Ach)、多巴胺(DA)和腦脊液中5-HT、DA 水平明顯下降，而腦脊液Ach 水平升高。治療后均有不同程度的恢復(fù)，表明5-HT、Ach、DA 在本病的發(fā)生中起一定的作用。
