代謝性酸中毒的原因 這三種你都了解了嗎？
2017-05-13 16:57:54 來源：360常識(shí)網(wǎng)
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導(dǎo)語：研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致代謝性酸中毒的原因主要有三種，乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎功能衰竭，面對(duì)這些癥狀，減酸勢在必行，否則癥狀會(huì)越來越嚴(yán)重，
研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致代謝性酸中毒的原因主要有三種，乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎功能衰竭，面對(duì)這些癥狀，減酸勢在必行，否則癥狀會(huì)越來越嚴(yán)重，甚至?xí)l(fā)并發(fā)癥。
(1)乳酸酸中毒
：乳酸酸中毒(LacticAcidosis)可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。(2)酮癥酸中毒
：酮癥酸中毒(Ketoacidosis)是本體脂大量動(dòng)用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)較長時(shí)間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強(qiáng)，酮體生成增加并超過了肝外利用量，因而出現(xiàn)酮血癥。酮體包括丙酮、β-羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。(3)腎功能衰竭
：腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H+減少所致。正常腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺及氨基酸由血液供應(yīng)，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不斷生成NH3，NH3彌散入管腔與腎小管上皮細(xì)胞分泌的H+結(jié)合形成NH4+，使尿液pH值升高，這就能使H+不斷分泌入管腔，完成排酸過程。原尿中的Na+被NH4+不斷換回，與HCO3-相伴而重新入血成為NaHCO3。這就是腎小管的主要排酸保堿功能。當(dāng)腎小管發(fā)生病變從而引起此功能嚴(yán)重障礙時(shí)，即可發(fā)生酸中毒。此類酸中毒因腎小球?yàn)V過功能無大變化，并無酸類的陰離子因?yàn)V過障礙而在體內(nèi)潴留，其特點(diǎn)為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。也就是說HPO4=、SO4=等陰離子沒有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，則由另一種容易調(diào)節(jié)的陰離子Cl-代替，從而血氯上升。
