單胺類神經(jīng)遞質(zhì)病因和危害
單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，是對(duì)身體危害比較嚴(yán)重的一種疾病，如果得了這種疾病，特別對(duì)于腎臟的危害是比較嚴(yán)重的，所以很多人，為了保障自己身體的健康，就想了解一下它的病因以及危害有哪些？為了你能全面的了解，就來一起看看下面詳細(xì)解答。
單胺類神經(jīng)遞質(zhì)主要包含腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、 5- 羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)。
5-羥色胺(5-HT)
5-HT作為神經(jīng)遞質(zhì)主要分布于松果體和下丘腦。在刺激因素的作用下，則從顆粒內(nèi)釋放、彌散到血液，并被血小板攝取和儲(chǔ)存。5-HT能神經(jīng)元系統(tǒng)廣泛作用于額前皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、垂體活性以及性行為。5-HT假說認(rèn)為抑郁癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-HT釋放減少，突觸間隙含量下降所致。大量研究進(jìn)一步證實(shí)5-HT在抑郁癥的病理生理以及抗抑郁藥物機(jī)制中的作用。5-HT對(duì)雌激素及孕激素比較敏感，5-HT能神經(jīng)元系統(tǒng)可能隨著卵巢激素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變而改變。分娩前后體內(nèi)激素的急劇變化，5-HT能神經(jīng)元是否發(fā)生改變而導(dǎo)致抑郁的發(fā)生？但目前關(guān)于5-HT與PPD的研究較少。有研究報(bào)道PPD患者血漿5-HT含量低于對(duì)照組[5]，EPDS得分與5-HT含量呈負(fù)相關(guān)。但作者認(rèn)為可能由于高血漿OFQ水平抑制5-HT的釋放、合成所致。
多巴胺(DA)
DA是下丘腦和腦垂體腺中的關(guān)鍵性神經(jīng)遞質(zhì)。DA能神經(jīng)系統(tǒng)在快感與行為動(dòng)機(jī)方面起著極其重要的作用。因此其含量或者功能異常以及其代謝產(chǎn)物異常可能引發(fā)抑郁癥。目前臨床前及臨床試驗(yàn)顯示抑郁癥的DA功能有所改變，主要代謝產(chǎn)物腦脊液或者血漿HVA、DOPAV濃度均有所下降。目前關(guān)于PPD與DA的研究不多，且結(jié)果不一。
去甲腎上腺素(NE)
NE能神經(jīng)元位于低位腦干，尤其是中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋的藍(lán)斑以及延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹外側(cè)部分。兒茶酚胺系統(tǒng)與抑郁癥的病理生理以及抗抑郁藥物的機(jī)理有關(guān)。Ressler認(rèn)為焦慮、抑郁的發(fā)生可能由于復(fù)雜的NE功能變化，其中包括藍(lán)斑核的改變、NE的利用、突觸前、突觸后的受體調(diào)節(jié)。
研究報(bào)道PPD的發(fā)生與血漿NE維持高水平相關(guān)。在腦內(nèi)，去甲腎上腺素通過α1、α2和β受體發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。在突觸前，α2受體通過Gi蛋白介導(dǎo)，減少cAMP的生成和cAMP依賴性蛋白激酶的活性，減少蛋白激酶對(duì)N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流減少，從而對(duì)去甲腎上腺素的釋放起抑制作甩(負(fù)反饋調(diào)節(jié));α2受體激動(dòng)還可抑制在警醒狀態(tài)下的藍(lán)斑神經(jīng)元的放電增加;在突觸后，α1受體激動(dòng)可引起K+通道開放，K+外流增加，神經(jīng)元傾向超極化而產(chǎn)生抑制效應(yīng)。而α1受體激活則使K+通道功能降低，K+外流減少，神經(jīng)元去極化產(chǎn)生興奮效應(yīng)。一般認(rèn)為，腦中α2受體激動(dòng)與維持正常的認(rèn)知功能有關(guān)，而α1受體持續(xù)、過度激活可致認(rèn)知異常。在正常警醒狀態(tài)時(shí)，腦細(xì)胞含適量去甲腎上腺素，α2受體功能占優(yōu)勢(shì)，維持正常的認(rèn)知功能。在應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生大量去甲腎腎上腺素，α1受體功能占優(yōu)勢(shì);這可能是個(gè)體長期處于應(yīng)激狀態(tài)更易出現(xiàn)認(rèn)知障礙的機(jī)制之一。
單胺類神經(jīng)遞質(zhì)病因和危害，本篇內(nèi)容就做了詳細(xì)的介紹，所以對(duì)于很多出現(xiàn)這種疾病的患者，一定要具體了解以上介紹的病因，了解它的危害有哪些？然后全面的通過檢查，找出病因以后，盡快的通過有效的治療，才能讓自己遠(yuǎn)離危害。
