頸椎病是現在很常見的一種疾病，大家因為長期坐著不活動，低著頭玩手機看電腦等原因出現這樣的情況，大家知道頸椎病會引起許多并發癥，高血脂就是其中一個大家很關心的話題，那么頸椎病到底會不會引起高血脂呢？從二者的發病原因及其臨床表現來看其實沒有什么必然的聯系，那么得了高血脂該如何治療呢？

兩者沒有多大的關系。一般頸椎病會導致頭暈，手麻，等。但高血脂有時候也會引起頭暈的。但頸椎病不會引起高血脂。頸椎有問題是常見病，絕大部分不需要藥物或手術治療，找個正骨大夫，他們手法專治這類病，不再壓迫神經，相應的癥狀自然就消失了，就是治的時候會有點皮肉痛，休息一下就好，治療時間通常不超過十分鐘

頸椎病的癥狀非常豐富，多樣而復雜，多數患者開始癥狀較輕，在以后逐漸加重，也有部分癥狀較重者。這是與所患頸椎病的類型有關，但往往單純的類型少，以一個類型為主暨有一個到幾個類型混合在一起，稱為混合型頸椎病，所以說癥狀是非常豐富，多樣而復雜的。

它的主要癥狀是頭、頸、肩、背、手臂酸痛，頸脖子僵硬，活動受限。頸肩酸痛可放射至頭枕部和上肢，有的伴有頭暈，房屋旋轉，重者伴有惡心嘔吐，臥床不起，少數可有眩暈，猝倒。有的一側面部發熱，有時出汗異常。肩背部沉重感，上肢無力，手指發麻，肢體皮膚感覺減退，手握物無力，有時不自覺的握物落地。另一些病人下肢無力，行走不穩，二腳麻木，行走時如踏棉花的感覺。當頸椎病累及交感神經時可出現頭暈、頭痛、視力模糊，二眼發脹、發干、二眼張不開、耳鳴、耳堵、平衡失調、心動過速、心慌，胸部緊朿感，有的甚至出現胃腸脹氣等癥狀。

血脂主要包括膽固醇(或稱總膽固醇TC)和甘油三酯，在血循環中以非游離狀態存在，和蛋白結合成脂蛋白這樣的大分子運輸.主要的脂蛋白分類---乳糜微粒，極低密度(前-β)脂蛋白(VLDL)，低密度(β-)脂蛋白(LDL)，和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---這些蛋白是緊密相聯的，而分類常就物理化學特性而言(例如電泳移動率及超速離心分離后的密度).血中主要的脂蛋白轉運為甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白攜帶者，外源性的甘油三酯經過胸導管到靜脈系統，在脂肪的毛細血管和肌肉組織中，90%的乳糜甘油三酯通過一組特定的酯酶被轉運，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油進入到脂肪細胞和肌肉細胞中被利用或儲存，這種脂酶快速地使VLDL中的內源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白(IDL)喪失甘油三酯和脫輔基蛋白，2~6小時內IDL通過分離更多的甘油三酯而進一步降解成為LDL，LDL在血漿中的半衰期為2~3天，VLDL為血漿LDL的主要來源。

LDL的排泄不是很清楚，肝臟清除約占70%，有活性的受體位點清除循環中的大多數LDL，這些位點在肝細胞和特定的與載脂蛋白B(apoB)結合的細胞表面，和LDL關聯的配體，LDL則和LDL受體結合量很少但重要的一部分LDL被循環中的非-LDL受體旁路所清除，包括被巨噬細胞上的受體所攝入，清除，巨噬細胞可移動到動脈壁上成為動脈硬化斑上的泡沫細胞。

高脂血癥由VLDL產生過多或清除障礙以及VLDL轉變成LDL過多所致.肥胖，糖尿病，酒精過量，腎病綜合征或基因缺陷可引起肝臟VLDL產生過多，LDL和TC增高亦常與血高甘油三酯相關聯。LDL的清除障礙和apoB的結構缺陷有關.另外，清除障礙亦可能由于LDL受體數量減少或功能異常(活力降低)，這可能為基因或飲食因素所致。LDL受體蛋白結構的分子缺陷是LDL受體功能異常常見的遺傳學原因---基因缺陷的常見機制會在以下描述。

當食物中的膽固醇(乳糜微粒的殘余部分)到達肝臟時，引起細胞內的膽固醇(或肝細胞的膽固醇代謝產物)升高抑制了LDL-受體合成，亦抑制了LDL基因的轉錄，受體數量的下降引起血漿LDL和TC水平增高.飽和脂肪酸亦使血漿LDL和TC水平增高，作用機制為它使LDL受體功能下降.在美國，食物膽固醇和飽和脂肪酸的攝入量很高，LDL血漿水平可高達25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---這使冠心病的發病率顯著升高。

我們應該多多學習一點知識，要知道各種疾病是怎么發生的它們的臨床表現是什么以及該如何治療，大家看了上文是否對頸椎病和高血壓有了更進一步的認識呢。