腎小管性酸中毒的臨床表現(xiàn)
2017-05-31 22:09:02 來源：360常識(shí)網(wǎng)
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導(dǎo)語：遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙也導(dǎo)致尿液不能酸化，尿PH>6 0；尿液濃縮功能減煺，引起煩渴、多飲多尿。
腎小管性酸中毒的臨床表現(xiàn)
1)遠(yuǎn)端腎小管酸中毒：
遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙，血漿HCO-3下降，則回收cl-增多，且由于醛固酮增多，在保留鈉的同時(shí)也保留了cl-，而使血氯增高，引起高氯性酸中毒，表現(xiàn)為虛弱無力、厭食、噁心、嘔吐、唿吸深快或知覺遲鈍;
同時(shí)腎小管泌H+減少，造成H+與Na+交換，使大量K+丟失而致低血鉀，可表現(xiàn)為肌無力，嚴(yán)重者出現(xiàn)週期性麻痹;K+的大量丟失又引起N Na+排出的增多，最后Ca2+代替K+、Na+排出，引起低鈉血癥，低鈣血癥。前者病人可有頭痛、表情淡漠、血壓偏低等;后者病人可有手足搐搦及腎骨病。
遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙也導(dǎo)致尿液不能酸化，尿PH>6.0;尿液濃縮功能減煺，引起煩渴、多飲多尿。
病人可出現(xiàn)血尿、腎絞痛、繼發(fā)尿路感染和腎盂腎炎，嚴(yán)重時(shí)可損害腎小球而導(dǎo)致尿毒癥。
2)近端腎小管酸中毒：
由于近端腎小管回吸收HCO-3障礙而大量排出，使腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)，繼發(fā)性醛固酮增多刺激Na+-K+交換，致使K+排泄增多，引起低鉀血癥：
同時(shí)葡萄糖，氨基酸從尿中排出，尿酸及磷酸鹽排泄增多，致使尿酸及磷酸鹽血濃度降低，引起酸中毒，主要癥狀有疲勞、乏力、噁心、厭食等。而近端腎小管酸中毒的典型表現(xiàn)仍為高氯性酸中毒。
