甲狀腺危象誘因、發病機制和救治

甲狀腺危象(thyroid storm)是甲狀腺功能亢進癥的一種少見而極嚴重的合并癥，?；疾÷孰m然不高，但若診治不及時，死亡率很高。那么是由什么原因導致呢？

(一)誘因與發病機制

1、誘因 ①感染：為常見誘因，主要是上呼吸道感染，其次是胃腸道和泌尿道感染。②手術：甲狀腺切除手術及其他各類手術時，由于應激、擠壓甲狀腺組織、出血、缺氧、麻醉不良、術前準備不充分等均可誘發危象。③不適當地停用抗甲狀腺藥物。④放射性碘治療后誘發甲亢危象。⑤應激：精神極度緊張、精神創傷、藥物反應、分娩以及妊娠毒血癥等均可引起甲亢危象。

2、發病機制 目前認為危象的發生是由多種因素綜合作用所引起的：①兒茶酚胺受體增多;②應激：如急性疾病、感染、外科手術等應激狀態引起兒茶酚胺釋放增多;③血清游離T3、T4的高水平;④腎上腺皮質激素分泌不足：甲亢時腎上腺皮質激素的合成、分泌和分解代謝率加速，久之使其功能減退，對應激反應減弱等有關。

(二)病情評估

1、資料收集

(1)臨床表現：病人原有的甲亢癥狀加重，包括高熱(39度以上)、心動過速(140-240次分)，伴心房顫動或心房撲動、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重者出現虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷，部分病人有心力衰竭、肺水腫，偶有黃疸。

(2)輔助檢查：甲狀腺功能檢查無助于診斷，因發生危象時病人血中的甲狀腺激素水平多無明顯升高，，而血清蛋白結合碘值(PBI)常較高。對疑為甲狀腺危象者，在有條件單位，雖可做PBI、T3與T4測定及甲狀腺2小時吸碘率以作參考，但最好一旦臨床診斷成立，立即開始治療，以免喪失時機。

2、病情判斷 甲狀腺危象的診斷，目前主要靠臨床表現，無特殊的實驗室檢查指標可作為確診的依據，根據其主要臨床表現，提出危象前期和危象期的診斷依據，見表13-10。發現危象前期癥狀要積極采取救治措施，如觀察不仔細、處理不及時，可發展為甲亢危象。少數病人表現為神志淡漠、嗜睡、虛弱無力、反射降低、體溫低、心率慢、脈壓小，最后陷入昏迷而死亡。此為淡漠型甲狀腺危象，臨床較難識別，極易誤診，要高度警惕。

甲亢病人凡具有上述條件中3項者，可診斷為危象前期和危象期。

(三)救治與護理

1、嚴密觀察病情 監測心電圖、神志、體溫、血壓、SpO2等的變化，發現異常及時處理。

2、緊急處理

(1)降低血中甲狀腺激素濃度：①抑制甲狀腺激素合成，首選丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或經胃管注入，以后給予250mg、每6小時一次口服，待癥狀緩解后減至一般治療劑量。②抑制甲狀腺激素釋放，服 PTU 1小時后再加用復方碘口服溶液5滴，每8小時一次，或碘化鈉1.0g加入10%葡萄糖鹽水溶液中靜滴24小時，以后視病情逐漸減量，一般使用3-7天。如果對碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5-1.5g/d，分3次口服，連服數日。③清除血漿內激素，用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度，用于上述常規治療無效者。

(2)降低周圍組織對甲狀腺激素的反應：①普萘洛爾20-40mg、每6-8小時口服一次，或1mg稀釋后緩慢靜脈注射。其作用是抑制外周組織T4轉換為T3。但心功能不全、心臟傳導阻滯、心房撲動、支氣管哮喘者應慎用或禁用。②利血平和胍乙啶，可消耗組織中的兒茶酚胺，減輕甲亢在周圍組織的表現。③氫化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖溶液靜滴，每6-8小時一次。可改善機體反應性，提高應激能力。還可抑制組織中T4向T3轉化作用，與抗甲狀腺藥物有協同作用，可迅速減輕臨床癥狀。

3、加強護理 ①絕對臥床休息，保持環境安靜，減少環境中的不良刺激，如聲音和光的刺激，限制訪視者，減少交談，向病人解釋病情時語調輕柔。對煩躁病人，可予鎮靜劑。②高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物，因其能與甲狀腺結合球蛋白(TBG)結合，置換出T4和T3，使血中游離甲狀腺激素增多。③糾正脫水和電解質紊亂，及時補充水分，每日飲水量不少于2000ml.補充葡萄糖、鉀、鈉和維生素等。給予高熱量、高蛋白、高纖維素飲食。④做好各種搶救準備，預防吸入性肺炎等并發癥。⑤以高度同情心，關懷安慰病人，消除恐懼心理，樹立戰勝疾病的信心。

4、去除誘因 迅速尋找和去除誘因，特別是感染，應及時進行血培養，如考慮感染存在，可根據經驗給予抗生素治療，以后再根據細菌培養及藥物敏感報告選用抗生素。伴有其他疾病人應同時積極處理。