骨轉移性疼痛原因

疼痛是很常見的，引發疼痛的原因比較多，碰撞、疾病都是會引發疼痛，自身出現疼痛后，如果短時間就能夠恢復，就不需要過多的擔心，但是短時間沒有恢復，而且疼痛加重，就需要進行身體檢查，看自身具體原因是什么，那骨轉移性疼痛原因是什么呢，也是很多人不太清楚的。

骨轉移性疼痛原因：

骨轉移瘤可通過疼痛介質(例如細胞因子，前列腺素E，緩激肽，5-羥色胺，P物質)通過刺激疼痛感受器引發疼痛。累及、侵蝕、拉伸疼痛反應神經元結構如神經、脈管系統，以及對骨膜和各種關節微結構的壓迫均可導致疼痛。骨轉移瘤侵蝕性疼痛也源于“薄弱骨”的不穩定性或骨內內壓(>50mmHg)。

雖然骨轉移瘤性疼痛原因很多，但疼痛的發生很大比例與破骨細胞導致的吸收有關。破骨細胞溶解無機物(如羥磷灰石)，同時利用半胱氨酸蛋白酶降解有機基質(如I型膠原蛋白)。骨吸收發生在骨細胞膜的一個經由空泡質子ATP酶通過質子分泌的酸性微環境中。骨吸收過程的第一步是破骨細胞粘附于骨細胞膜表面，這種粘附通過特定的細胞膜受體介導。偽足是由整合素和細胞支架蛋白質(粘著斑蛋白和裸蛋白圍繞肌動蛋白微絲)組成，破骨細胞最初附著于骨過程是通過偽足完成。

主要的連接位點是玻連蛋白受體(如αvβ3整合素)，它在骨基質蛋白(骨橋蛋白，玻連蛋白，唾液蛋白)中識別RGD(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)氨基酸序列。對于漿膜，整合素的激活似乎使Pyk2依賴于c-Src的補充，并且導致c-Src和Pyk2激活，隨后在其C-末端殘留Y638，c-Src-依靠酪氨酸磷酸酶艾普斯龍(cyt-PTPe)非受體同等型磷酸化及其構型、穩定性和偽足的動力學均支持破骨細胞的粘附和激活。

骨吸收期間，高度復雜的細胞膜被稱作皺褶緣和縫合區出現在破骨細胞中。骨表面偽足的積聚首先發生在配體和玻連蛋白受體的結合。隨后，形成密封的縫合區。此區由破骨細胞酸性蛋白酶重建物質構成，形成一個以F肌動蛋白為核心由粘著斑蛋白和裸蛋白圍繞的“雙環”。

溶解骨無機物(如羥磷灰石)至少需要兩種主要因素：酸(如鹽酸)和能量(如三磷酸腺苷)。破骨細胞通過H+和Cl-利用碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)催化二氧化碳和水生形成碳酸，碳酸又分解為氫離子和碳酸氫根離子 。HCO3-然后通過基底外側局部陰離子交換劑2(AE2)交換Cl-，Cl-在吸收腔隙被酸化為HCl。

在封閉區域內部，骨吸收通過專門需要ATP的空泡型ATP酶(V-ATP酶)，在骨表面誘導有活性的質子分泌物，V-ATP酶包含a3亞組在骨表面通過氯通道[ClC-7]被動運輸氯(圖2)。鹽酸將PH濃度降低到大約4.5，最終導致無機骨基質的溶解。

在對骨轉移性疼痛原因了解后，改善這樣情況也需要根據自身具體原因治療，這樣使得疼痛不會加重，不過骨轉移性疼痛治療上，也需要一段時間，因此治療過程中，患者也是要積極配合，這樣對緩解病情才會有很好幫助的。