我們都曾經(jīng)有過(guò)長(zhǎng)斑的經(jīng)歷，特別是在天氣比較熱陽(yáng)光比較充足的情況下，出去玩一天回來(lái)之后皮膚就會(huì)出現(xiàn)紅色的斑點(diǎn)，過(guò)幾天這些斑點(diǎn)就會(huì)變成黑色或者是黃褐色，這是因?yàn)槭艿搅岁?yáng)光中紫外線的照射引起的。而除此之外，如果皮膚表面長(zhǎng)出了紅斑，這到底是什么樣的一種疾病呢？

長(zhǎng)紅斑初步考慮就是患上了紅斑狼瘡。

紅斑狼瘡(sle)是一個(gè)累及身體多系統(tǒng)多器官，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，病程遷延反復(fù)的自身免疫性疾病。 紅斑狼瘡可分為系統(tǒng)性紅斑狼瘡( SLE )和盤(pán)狀紅斑狼瘡(

DLE )兩大類。亞急性皮膚型紅斑狼瘡 ( SCLE )，是一種介于盤(pán)狀紅斑狼瘡和系統(tǒng)性紅斑狼瘡之間的皮膚病變。

病因

遺傳 ：

本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF，MRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀，家系調(diào)查顯示SLE患者的一，二級(jí)親屬中約10%～20%可有同類疾病的發(fā)生，有的出現(xiàn)高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細(xì)胞功能異常等，單卵雙生發(fā)病一致率達(dá)24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%，HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8，-DR2，-DR3相關(guān)，有些患者可合并補(bǔ)體C2，C4的缺損，甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關(guān);近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關(guān);T細(xì)胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關(guān)聯(lián)，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎(chǔ)，以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據(jù)對(duì)100例SLE家屬調(diào)查，屬多基因遺傳外，同時(shí)環(huán)境因素亦起重作用。

藥物 ：

有報(bào)告在1193例SLE中，發(fā)病與藥物有關(guān)者占3%～12%，藥物致病可分成兩類，第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素，磺胺類，保太松，金制劑等，這些藥物進(jìn)入體內(nèi)，先引起變態(tài)反應(yīng)，然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發(fā)展，第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)，普魯卡因酰胺，氯丙嗪，苯妥因鈉，異煙肼等，這類藥物在應(yīng)用較長(zhǎng)時(shí)間和較大劑量后，患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室改變，它們的致病機(jī)理不太清楚：如氯丙嗪有人認(rèn)為與雙鏈NDA緩慢結(jié)合，而UVA照射下與變性DNA迅速結(jié)合，臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結(jié)合產(chǎn)生抗原性物質(zhì);又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結(jié)合，在體內(nèi)能增強(qiáng)自身組織成份的免疫原性，這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退，HLA分型示DR4陽(yáng)性率顯著增高，被認(rèn)作為藥源性SLE遺傳素質(zhì)，藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為：①臨床累及腎，皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)少;②發(fā)病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補(bǔ)體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽(yáng)性。

感染：

有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關(guān)，從患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿，血管內(nèi)皮細(xì)胞，皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)，同時(shí)患者血清對(duì)病毒滴度增高，尤其對(duì)麻疹病毒，副流感病毒ⅠⅡ型，EB病毒，風(fēng)疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內(nèi)有dsRNA，ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，直徑20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎，硬皮病，急性硬化全腦炎中可亦可見(jiàn)到，曾企圖從有包涵體樣物質(zhì)的組織分離病毒未獲成功，故這些物質(zhì)與病毒關(guān)節(jié)有待證實(shí)，近有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系，作者對(duì)47例SLE測(cè)定血清干擾素結(jié)果72.3%增高，屬α型，含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種，干擾素的濃度與病情活動(dòng)相平行，已知α型干擾素是白細(xì)胞受病毒，多核苷酸或細(xì)菌脂多醣等刺激后產(chǎn)生的，此是否間接提示有病毒感染的可能，亦有人認(rèn)為L(zhǎng)E的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)。

物理因素 ：

紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變，約1/3SLE患者對(duì)日光過(guò)敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損，兩個(gè)月后皮膚熒光帶試驗(yàn)陽(yáng)性，如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損，正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉(zhuǎn)變成較強(qiáng)的免疫原性分子，LE患者證實(shí)有修復(fù)二聚化DNA的缺陷，亦有人認(rèn)為紫外線先使皮膚細(xì)胞受傷害，抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害，寒冷，強(qiáng)烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病，有些局限性盤(pán)狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型，由慢性型演變成急性型。

內(nèi)分泌因素：

鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發(fā)病，故認(rèn)為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)，通過(guò)給動(dòng)物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用，于無(wú)性腺活動(dòng)期間即15歲以下及50歲以后發(fā)生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征，有作者對(duì)20例男性SLE測(cè)定性激素水平發(fā)現(xiàn)50%患者血清雌二醇水平增高(對(duì)照組5%增高)，65%患者睪酮降低(對(duì)照組10%降低)，雌二醇/睪酮比值較健康對(duì)照組高，上述各種象都支持雌激素的論點(diǎn)，妊娠時(shí)SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關(guān)，此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相應(yīng)增高，從而病情相對(duì)平穩(wěn)，產(chǎn)后孕激素水平降低，故病毒可能再度加重，近發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中有較高的泌乳素值，導(dǎo)致性激素的繼發(fā)性變化，有待進(jìn)一步研究。

不同類型的紅斑狼瘡治療的方法也是不一樣的，具體用什么樣的治療方法患者還需要去醫(yī)院檢查，看看醫(yī)生建議用什么樣的治療比較好。一般來(lái)說(shuō)治療這種疾病都是用局部療法以及內(nèi)部療法，內(nèi)服治療藥物外加一些外用藥膏，就可以起到很好的治療作用。