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充血性心力衰竭是怎么回事呢

2017-06-19 21:15:56  來源:360常識網   熱度:
導語:我們都知道,疾病是不可能無緣無故的纏繞上我們的身體的,這期間肯定是有原因的,而我們想要在治療的時候將疾病治療得更好的話,那么就必須

我們都知道,疾病是不可能無緣無故的纏繞上我們的身體的,這期間肯定是有原因的,而我們想要在治療的時候將疾病治療得更好的話,那么就必須要及時的找到疾病相應的原因,特別是這充血性心力衰竭疾病,這樣的疾病帶來的困擾是太多了,對于老人們而言,很少有人知道是什么原因引起的,那么這個充血性心力衰竭到底是怎么回事呢?

1.慢性心衰的病因

(1)心肌舒縮功能障礙:這是引起心衰最常見原因,包括各種原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心臟病、心肌代謝障礙(如缺氧、缺血,水、電解質和酸堿失衡等)。其中以舒張功能不全為主,見于高血壓、左室肥厚、肥厚型心肌病、主動脈和(或)肺動脈口狹窄、限制型心肌病等。

(2)心室前負荷過重:包括各種原因所致的瓣膜關閉不全,心內或大血管內分流性疾病,如房室間隔缺損、動脈導管未閉、主動脈竇瘤破裂、動靜脈瘺等。

(3)心室后負荷過重:包括各種原因所致肺動脈高壓,體循環高壓(原發性和繼發性高血壓),左、右心室流出道狹窄以及主、肺動脈口狹窄等。

(4)心室前負荷不足:導致左和(或)右心房、體循環和(或)肺循環淤血,這類疾病包括二、三尖瓣狹窄、心房黏液瘤、心包炎、心臟壓塞和限制型心肌病等。

(5)高動力循環狀態:包括甲狀腺功能亢進、貧血、維生素B1缺乏、體循環動靜脈瘺等。

2.慢性心衰誘因

(1)感染:尤其呼吸道感染是心衰最常見的誘因,其次是風濕活動、泌尿系統感染及消化系統感染。感染性心內膜炎是導致心臟病病情迅速惡化的重要原因。

(2)過度體力活動、疲勞、情緒激動和緊張。

(3)妊娠和分娩。

(4)心律失常:特別是快速心律失常,如:陣發性房顫、陣發性室性或室上性心動過速,嚴重心動過緩,如完全性房室傳導阻滯等。

(5)輸血或輸液(尤其含鈉液體)過多、過快。

(6)電解質紊亂和酸堿失衡。

(7)藥物作用:如使用負性肌力藥或抑制心肌收縮力藥、潴留水鈉制劑以及洋地黃類正性肌力藥用量不足或應用不當等。

二、發病機制

1.決定心排血量的因素 心排血量是衡量循環系統效率(包括心臟泵血功能)的重要指標。決定心排血量的因素有以下6個方面。

(1)前負荷:心臟前負荷即收縮之前遇到的負荷,是指回心血量,或心室舒張末期容量,或心室舒張末期心肌纖維周邊長度(初長度)。前負荷 (亦稱容量負荷、先加負荷、容積負荷或舒張期負荷)主要受靜脈回心血量和室壁順應性的影響,是影響和調節心臟功能的第一重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標。Frank-Starling心臟定律說明了前負荷與心排血量的關系,即在心肌收縮性允許的范圍內,心搏量主要由回心血量所決定,心搏量與回心血量成正比,回心血量愈多,左心室心肌纖維就愈伸長(左室舒張期容積增大),于是心肌收縮力加強,心搏量增多。反之心搏量則降低。Frank-Starling心臟定律進一步闡明了心排血量與左室舒張末壓之間的關系。以左室舒張末壓為橫坐標,反映前負荷;以每次心搏量或心搏做功或心臟指數為縱坐標,反映心室做功。根據左心室在不同前負荷下心排血量的變化關系畫出一曲線,即為左心室功能曲線,可定量表示左室功能。

該曲線表明在正常人和心力衰竭時左室收縮功能和左室前負荷的關系。在心衰時,心功能曲線向右下偏移,當左室舒張末壓>18mmHg時,出現肺充血的癥狀和體征;若心排血指數<2.2L/(min·m2)時,出現低心排出量的癥狀和體征。

(2)后負荷:后負荷系心室射血時所面對的阻抗 (亦稱噴血阻抗),即心室肌開始收縮后才遇到的負荷,故稱后負荷,也稱壓力負荷或收縮期負荷。后負荷是指單位心肌在等張收縮狀態下縮短時所承擔的總力,此總力也就是心室射血時心室壁的張力。后負荷的大小取決于動脈血管的順應性、總外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素,其總外周阻力是后負荷的主要決定因素,但臨床上無法正確測定后負荷,一般只能用動脈血壓來粗略估計。廣泛分布于體內的小動脈的阻力或張力是決定總外周阻力的最重要因素,易受血管擴張劑的影響。在心肌收縮力與前負荷恒定的情況下,后負荷與心搏量之間呈雙曲線關系,即心搏量隨后負荷的減少而增加,隨后負荷的增加(動脈血壓升高)而減少。總之,后負荷與心搏量呈負相關。

(3)心肌收縮性:心肌收縮性用心肌收縮力表示之,后者是指與心室負荷無關的心肌本身的收縮力。收縮性的強弱可用既定負荷下,等張收縮期心肌纖維縮短的最大速度表示之。換言之,心肌纖維初長度相同,收縮力較大者表示其收縮性較強。收縮性減弱是發生心衰的最常見原因。從分子生物學角度來講,心肌收縮性的強弱即心肌收縮力的大小,取決于心肌內收縮蛋白滑行而縮短程度的影響,而肌節的縮短程度主要受兩個因素影響:①肌球蛋白橫橋與肌動蛋白結合點結合的速度和數量;②收縮蛋白相互作用部位化學能轉化的速率,即肌球蛋白頭部(橫橋)的ATP酶水解ATP的速度。這些變化,最終又決定于從肌漿網釋放出來Ca2 的數量。

(4)心率:心率的變化可影響每搏輸出量(搏出量或心搏量)及每分鐘輸出量(心排血量)。在一定限度范圍內,心率增快可增加心排血量,因為心排血量=心搏量×心率,但如果心率過快,心室舒張期明顯縮短,使心室的充盈不足,雖然每分鐘心臟搏動次數增加,但搏出量卻減少,故心排血量降低。反之,如心率太慢,心排血量亦減少,因為心臟舒張期過長,心室的充盈早已接近最大限度,再增加心臟舒張時間,也不能相應提高搏出量。因此,心率過快或過緩均影響心排血量,此時糾正心律失常是改善心功能的關鍵。

(5)心室收縮與舒張的協調性:心室收縮時,室壁運動的協調一致,是獲得最大心搏量的重要保證。心肌缺血或心肌梗死時,心室壁運動失調,使心搏量降低,從而使心排血量減少。

(6)心臟結構的完整性:心臟結構有異常,如急性心肌梗死時室間隔穿孔,或乳頭肌及腱索斷裂所致的二尖瓣關閉不全,以及風心病引起的瓣膜損害等,均可使心排血量減少。

以上我們給大家介紹了這個充血性心力衰竭疾病的原因后,讓我們有了更詳細的認識和了解了,對待這樣的疾病我們必須要慎重起來,這些原因在我們治療疾病過程中都必須要好好的做好相應的改善,避免疾病的病因在患病的時候還會找上我們,這樣對我們的疾病是很不利的,同時也要記得及時的給自己做治療。

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