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髖關(guān)節(jié)軟組織鈣化都有哪些癥狀呢?

2017-06-19 09:08:29  來源:360常識網(wǎng)   熱度:
導(dǎo)語:人都是吃五谷雜糧的,總是難免會出現(xiàn)各種病狀,其中髖關(guān)節(jié)軟組織鈣化就屬于一種比較常見的疾病,這種病在中老年當(dāng)中發(fā)病率非常高,出現(xiàn)這種

人都是吃五谷雜糧的,總是難免會出現(xiàn)各種病狀,其中髖關(guān)節(jié)軟組織鈣化就屬于一種比較常見的疾病,這種病在中老年當(dāng)中發(fā)病率非常高,出現(xiàn)這種病的時候,初期階段比較好治療,但如果到了晚期的話治療起來比較困難,必須采取手術(shù)進行治療,下面小編就為大家詳細介紹一下髖關(guān)節(jié)軟組織鈣化的一些病理情況吧!

髖關(guān)節(jié)軟組織鈣化稱股骨頭骨軟骨病,又稱股骨頭缺血性壞死、股骨頭無菌性壞死、扁平破、股骨頭幼年變形性骨軟骨炎或Legg-Calve-Perthes病,簡稱Perthes病。

病因與病理目前仍末完全清楚,是骨科領(lǐng)域中尚待解決的問題之一。本病屬自愈性疾病,慢性病程。不同地區(qū)有不同發(fā)病率,北歐和原蘇聯(lián)北部較多見,日本、蒙古和我國也不少見。而黑色人種兒童則明顯比同區(qū)白色人種兒童發(fā)病率低。多見于4一10歲兒童,男與女之比為4:1。有10%為雙側(cè)。女孩預(yù)后較差。

病理

病理過程包括骨質(zhì)壞死,繼之死骨吸收和新骨形成,以及股骨頭重新塑形等一系列病理變化。病理研究揭示Perthes病是多次缺血梗死的結(jié)果,表現(xiàn)在同一病灶中既有骨壞死又有骨修復(fù)。此特點顯示它完全不同于其他骨壞死疾患,至今實驗研究亦未能作出如此的動物模型,所以它是一種兒童期特有的獨立疾病。病理改變通常分為四期。

(一)初期或滑膜炎階段

病理只限于筋關(guān)節(jié)的軟組織。滑膜和關(guān)節(jié)囊水腫和充血。關(guān)節(jié)滲液稍多,以滑膜增厚水腫為主。此時x線片表現(xiàn)為關(guān)節(jié)囊陰影腫脹,軟組織增厚,關(guān)節(jié)間隙加寬。鄰近骺板下方的干骺部因充血而脫鈣。這個階段持續(xù)l一4周。

(二)缺血性壞死期

這一階段可以長達數(shù)月或一年。病理改變主要是骨髓的壞死,骨小梁斷裂成片狀或壓縮成塊,骨細胞的細胞核消失,壞死的骨髓和死骨的粉狀物聚集成為壞死團,在壞死團內(nèi)偶見殘余存活的骨組織。此期骨無再生跡象并有退行性改變。骨的質(zhì)地較正常軟,關(guān)節(jié)囊造影或B超檢查股骨頭軟骨仍保持球形。X線顯示股骨頭密度普遍增高,其中無透亮區(qū)。軟骨變薄,股骨頭外側(cè)有不同程度的變扁。關(guān)節(jié)間隙加寬系軟組織腫脹及關(guān)節(jié)軟骨不規(guī)則增厚所致。

[三)碎裂期或恢復(fù)期

股骨頭借“爬行替代”而再生,由于死骨的刺激,毛細血管和單核細胞所組成的連接組織侵入壞死區(qū),吸收壞死的骨小梁碎片,由不成熟的新生骨組織代替。軟骨變化與壞死期所見相似。X線片顯示股骨頭變扁,有碎裂與透亮區(qū)這反映該區(qū)有纖維血管組織長入和末骨化的不成熟骨組織。股骨頸增寬,關(guān)節(jié)囊造影顯示股骨頭增大畸形改變。B超檢查可見股骨頭圓弧線有中斷現(xiàn)象。上述過程歷時2—3年。

(四)愈合期或未期

正常骨組織取代壞死骨組織,X線片上的透亮區(qū)消失,并出現(xiàn)正常骨小梁。至于股骨頭的形狀能否恢復(fù)正常,是否殘留扁平髖,有無股骨頭呈馬鞍狀畸形、股骨頸增寬、大粗隆高位猶似髖內(nèi)翻畸形等,取決于病兒的發(fā)病年齡、性別、病變累及的范圍以及治療是否及時、充分、恰當(dāng)?shù)纫蛩亍S袑W(xué)者統(tǒng)計本病的自然轉(zhuǎn)歸,有1/3病例可不留任何解剖異常,預(yù)后良好;有2/3病例殘留不同程度的巨髖癥,其中l(wèi)/3病例后遺嚴(yán)重巨額畸形,扁平而增大的股骨頭超出髖臼邊緣。這種解剖結(jié)構(gòu)的異常,至青壯年可出現(xiàn)退行性關(guān)節(jié)病。

髖關(guān)節(jié)軟組織鈣化,這種病屬于慢性疾病,如果不太嚴(yán)重的話,有時候還有治愈的可能性,但如果比較嚴(yán)重的話,必須采取措施進行治療較好,另外,在平時的飲食上如果注意多吃一些含鈣量比較高的東西,適當(dāng)加強鍛煉,都可以有效地預(yù)防髖關(guān)節(jié)軟組織鈣化。

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