甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)、甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)是內(nèi)分泌科高頻檢查的 3 個(gè)指標(biāo)且經(jīng)常放在一起來看，3 個(gè)指標(biāo)對(duì)自身免疫性甲狀腺疾病的指示作用易混。這篇文章就和大家一起來捋清楚。

必備基礎(chǔ)知識(shí)

1. 甲狀腺球蛋白(Tg)是一種由甲狀腺上皮細(xì)胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白，主要以膠體形式貯存于甲狀腺濾泡腔中，病理狀態(tài)下分泌或溢漏到血液中誘發(fā)產(chǎn)生 TgAb。TgAb 與甲狀腺球蛋白結(jié)合后，通過激話 NK 細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞及催化 Tg 水解導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞破壞。

2. 甲狀腺過氧化物酶(TPO)是一種含有血紅素輔基的膜結(jié)合糖蛋白，位于甲狀腺濾泡上皮頂端細(xì)胞膜刷狀緣。TPO 直接參與甲狀腺細(xì)胞中碘的氧化、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶聯(lián)，是甲狀腺激素合成過程中的關(guān)鍵酶。TPO 是甲狀腺微粒體 (TM) 的主要抗原成分， 以往所謂的甲狀腺微粒體抗原 (TMAg) 實(shí)際上就是 TPO。

正常情況下 TPO 不溢出甲狀腺進(jìn)入血液，但當(dāng)甲狀腺發(fā)生病變、濾泡細(xì)胞結(jié)構(gòu)受到破壞時(shí)，溢到外周血液后作為一種自身免疫性抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生 TPOAb。TPOAb 可通過 ADCC 和致敏的 T 細(xì)胞殺傷作用對(duì)甲狀腺濾泡造成損傷，從而抑制甲狀腺激素的合成、導(dǎo)致甲減。

3. TRAb 是一類多克隆抗體， 是具有異質(zhì)性的特異性免疫球蛋白 (IgG)， 由甲狀腺 B 淋巴細(xì)胞產(chǎn)生。TRAb 包括甲狀腺刺激抗體和甲狀腺刺激阻斷抗體兩種，在臨床中 Graves 病 (GD) 患者血清中檢出的 TRAbs 一律視為甲狀腺刺激抗體。TRAb 作用于 TSH 受體， 模仿 TSH 的作用， 通過 cAMP 的介導(dǎo)， 使 T3、T4 合成釋放增加。

臨床應(yīng)用

1. TPOAb、TgAb 是診斷橋本甲狀腺炎的金標(biāo)準(zhǔn)。

高滴度的 TPOAb 是甲狀腺功能減退的危險(xiǎn)因素，TPOAb 濃度越高淋巴細(xì)胞浸潤越嚴(yán)重，甲狀腺濾泡破壞也越嚴(yán)重。在自身免疫性甲狀腺病的診斷和預(yù)后中 TgAb 的靈敏度和特異度均不如 TPOAb，但 TgAb 是 TPOAb 的有力補(bǔ)充，兩者同時(shí)出現(xiàn)更提示著甲狀腺功能損傷的嚴(yán)重性。

2. TRAb 水平是 GD 診斷的重要標(biāo)志物，能區(qū)別于別的病因引起的甲亢。

TRAb 在橋本氏甲狀腺炎中出現(xiàn)是引起甲亢的因素之一， 但并非是引起橋本氏甲狀腺炎的主要原因。檢測 TRAb 有助于 GD 治療效果的評(píng)估， 以小劑量抗甲狀腺藥物持續(xù)治療至 TRAb 轉(zhuǎn)陰是必要的， 這樣可以降低 GD 的復(fù)發(fā)率。

3. 在甲狀腺結(jié)節(jié)患者中，血清 TPOAb、TgAb 水平與甲狀腺癌的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)，并且是其獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。

4. 橋本甲狀腺炎伴甲亢的患者在治療過程中，TgAb 和 TPOAb 長期處于高值或不下降，患者容易發(fā)生甲低或甲亢復(fù)發(fā)，并且甲低以臨床型表現(xiàn)為主。

5. TPOAb 陽性是診斷 Graves 病的輔助指標(biāo)，尤其對(duì) TRAb 陰性的患者。TPOAb、TgAb 水平與 131I 治療甲亢后甲減發(fā)生率呈正相關(guān)。因此建議在同位素治療前應(yīng)檢測抗體指標(biāo)，尤其是 TPOAb，對(duì) TPOAb、TgAb 陽性滴度較高的甲亢患者應(yīng)酌情減少 131I 用量。