甘油三酯的代謝
脂肪組織中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并釋放入血供其它組織利用的過程，稱為脂動員。
在這一系列的水解過程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶（ATGL）是脂動員的限速酶，甘油二脂在激素敏感脂肪酶（HSL）的催化下進一步被水解成單酰基甘油。最終產生的甘油是在單甘油酯脂肪酶(MGL)的催化下形成。一般認為該過程發生在脂肪粒中（Lipid Droplet）。
胰高血糖素、腎上腺素和去甲腎上腺素與脂肪細胞膜受體作用，激活腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP水平上升，進而激活cAMP依賴蛋白激酶，將HSL磷酸化而活化之，促進甘油三酯水解，這些可以促進脂動員的激素稱為脂解激素（lipolytic hormones）。胰島素和前列腺素等與上述激素作用相反，可抑制脂動員，稱為抗脂解激素（antilipolytic hormones）。
脂動員生成的脂肪酸可釋放入血，與白蛋白結合形成脂酸白蛋白運輸至其它組織被利用。但是，腦及神經組織和紅細胞等不能利用脂肪酸，甘油被運輸到肝臟，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，進入糖酵解途徑分解或用于糖異生。脂肪和肌肉組織中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。 人體可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯為原料，經過磷脂酸途徑和甘油一酯途徑合成甘油三酯。
甘油一酯途徑：
以甘油一酯為起始物，與脂酰CoA共同在脂酰轉移酶作用下酯化生成甘油三酯。
磷脂酸途徑：
磷脂酸即3磷酸-1，2-甘油二酯，是合成含甘油脂類的共同前體。糖酵解的中間產物類磷酸二羥丙酮在甘油磷酸脫氫酶作用下還原生成α-磷酸甘油（或稱3-磷酸甘油）；游離的甘油也可經甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油（因脂肪及肌肉組織缺乏甘油激酶，故不能利用激離的甘油）。α-磷酸甘油在脂酰轉移酶（acyl transferase）作用下，與兩分子脂酰CoA反應生成3-磷酸。1，2甘油二酯即磷脂酸（phosphatidic acid）。此外，磷酸二羥丙酮也可不轉為α-磷酸甘油，而是先酯化，后還原生成溶血磷脂酸，然后再經酯化合成磷脂酸。
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解釋放出無機磷酸，而轉變為甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三個脂肪酸可以是相同的或不同的，可為飽和脂肪酸或不飽和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影響而改變，如胰島素可促進糖轉變為甘油三酯。由于胰島素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不僅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表現為脂肪的氧化速度增加，酮體生成過多，其結果是患者體重下降。此外，胰高血糖素、腎上腺皮質激素等也影響甘油三酯的合成。
甘油三脂高是怎么回事？
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