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尿毒癥的特征有哪些

2017-06-14 18:37:28  來(lái)源:360常識(shí)網(wǎng)   熱度:
導(dǎo)語(yǔ):其實(shí)我們知道尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良,病情加重時(shí)可出現(xiàn)厭食,惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細(xì)

其實(shí)我們知道尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良,病情加重時(shí)可出現(xiàn)厭食,惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細(xì)菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨刺激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性表淺性小潰瘍等有關(guān)。此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。消化道出血也較常見(jiàn),其發(fā)生率比正常人明顯增高,多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。

水、電解質(zhì)、酸堿代謝紊亂

以代謝性酸中毒和水、電解質(zhì)平衡紊亂最為常見(jiàn)。

(1) 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒癥期時(shí)人體代謝的酸性產(chǎn)物如磷酸、硫酸等物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留,可發(fā)生“尿毒癥性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時(shí),多數(shù)患者癥狀較少,但如動(dòng)脈血HCO3<15 mmol/L,則可出現(xiàn)明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無(wú)力、呼吸深長(zhǎng)等。

(2) 水鈉代謝紊亂,主要表現(xiàn)為水鈉潴留,或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時(shí),腎臟對(duì)鈉負(fù)荷過(guò)多或容量過(guò)多的適應(yīng)能力逐漸下降。尿毒癥的患者如不適當(dāng)?shù)叵拗扑郑蓪?dǎo)致容量負(fù)荷過(guò)度,常見(jiàn)不同程度的皮下水腫(眼瞼、雙下肢)或/和體腔積液(胸腔、腹腔),此時(shí)易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全(表現(xiàn)為胸悶、活動(dòng)耐量下降甚至夜間不能平臥)和腦水腫。另一方面,當(dāng)患者尿量不少,而又過(guò)度限制水分,或并發(fā)嘔吐、腹瀉等消化道癥狀時(shí),又容易導(dǎo)致脫水。臨床上以容量負(fù)荷過(guò)多較為常見(jiàn),因此尿毒癥的病人在平時(shí)應(yīng)注意適當(dāng)控制水的攝入(除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物),診療過(guò)程中應(yīng)避免過(guò)多補(bǔ)液,以防發(fā)生心衰肺水腫。

(3) 鉀代謝紊亂:當(dāng)GFR降至20-25ml/min或更低時(shí),腎臟排鉀能力逐漸下降,此時(shí)易于出現(xiàn)高鉀血癥;尤其當(dāng)鉀攝入過(guò)多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時(shí),更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/L)有一定危險(xiǎn),需及時(shí)治療搶救(見(jiàn)高鉀血癥的處理)。有時(shí)由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過(guò)多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素,也可出現(xiàn)低鉀血癥。臨床較多見(jiàn)的是高鉀血癥,因此尿毒癥患者應(yīng)嚴(yán)格限制含鉀高的食物的攝入,并應(yīng)定期復(fù)查血鉀。

(4) 鈣磷代謝紊亂,主要表現(xiàn)為磷過(guò)多和鈣缺乏。慢性腎衰時(shí)腎臟生成1,25-(OH)2D3減少,使腸道對(duì)鈣的吸收減少;靶器官對(duì)1,25-(OH)2D3產(chǎn)生抵抗,使腎小管重吸收鈣減少,此外,高磷血癥可使鈣磷乘積升高,促使磷酸鈣鹽沉積,引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷,血磷濃度由腸道對(duì)磷的吸收及腎的排泄來(lái)調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率下降,尿磷排出減少時(shí),血磷濃度逐漸升高,高血磷進(jìn)一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低鈣血癥。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(簡(jiǎn)稱甲旁亢)。

蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂

CRF病人蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積(氮質(zhì)血癥),包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚、酚類及中分子物質(zhì)等。

尿素 經(jīng)腎臟排泄,尿毒癥時(shí)體內(nèi)尿素蓄積,可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現(xiàn)有關(guān);胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐,尿毒癥時(shí)尿素、肌酐蓄積,而精氨酸可通過(guò)其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質(zhì),體內(nèi)蓄積可達(dá)正常值的70~80倍,與體重減輕、紅細(xì)胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床癥狀相關(guān)。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厭食、惡心、嘔吐和蛋白尿,并能促進(jìn)紅細(xì)胞溶解,抑制促紅細(xì)胞生成素的生成,促進(jìn)腎衰時(shí)肺水腫、腹水和腦水腫的發(fā)生。

糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖兩種情況,前者多見(jiàn),后者少見(jiàn)。高脂血癥相當(dāng)常見(jiàn),其中多數(shù)病人表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥,少數(shù)病人表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥,或二者兼有。維生素代謝紊亂相當(dāng)常見(jiàn),如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)

心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之一和最常見(jiàn)的死因。尤其是進(jìn)入終末期腎病階段(即尿毒癥階段),心血管疾病死亡率進(jìn)一步增高(占尿毒癥死因的45%-60%)。近期研究發(fā)現(xiàn),尿毒癥患者心血管不良事件及動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。

慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用,可發(fā)生心力衰竭,心律失常和心肌受損等,由于尿素(可能還有尿酸)的刺激作用,還可發(fā)生無(wú)菌性心包炎,患者有心前區(qū)疼痛,體檢時(shí)聞及心包摩擦音。嚴(yán)重時(shí)心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。

呼吸系統(tǒng)癥狀

患者呼出的氣體有尿味,這是由于細(xì)菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故;體液過(guò)多時(shí)可出現(xiàn)氣短、氣促;酸中毒時(shí)患者呼吸慢而深,嚴(yán)重時(shí)可見(jiàn)到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。體液過(guò)多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液;由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細(xì)血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”,此時(shí)肺部x線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征,及時(shí)利尿或透析上述癥狀可迅速改善;纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎癥;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。

胃腸道癥狀

血液系統(tǒng)表現(xiàn)

CRF病人血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。大多數(shù)患者一般均有輕、中度貧血,其原因主要由于紅細(xì)胞生成素缺乏,故稱為腎性貧血;如同時(shí)伴有缺鐵、營(yíng)養(yǎng)不良、出血等因素,可加重貧血程度。晚期CRF病人出現(xiàn)血小板功能異常,有出血傾向,如皮下或粘膜出血點(diǎn)、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。

神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀

其實(shí)尿毒癥的特征臨床表現(xiàn)早期癥狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒癥時(shí)可有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺(jué)、昏迷、精神異常等。周圍神經(jīng)病變也很常見(jiàn),感覺(jué)神經(jīng)障礙更為顯著,最常見(jiàn)的是肢端襪套樣分布的感覺(jué)喪失,也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失,并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加,如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。

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