肺多發(fā)結(jié)節(jié)是怎么回事

我們很多時(shí)候都是忙碌于自己的工作，而總是忽視自己的身體情況的，所以總是會讓自己錯(cuò)過最佳的治療時(shí)間的，而由于不少人對于疾病的了解不深也是會導(dǎo)致人們錯(cuò)過最佳的治療時(shí)間的。我們現(xiàn)在就來看一下肺多發(fā)結(jié)節(jié)是怎么回事，多了解一下肺多發(fā)結(jié)節(jié)。

結(jié)節(jié)病(sarcoidosis)為一種可侵犯全身多系統(tǒng)的慢性疾病，90%累及肺，其基本病變?yōu)樾纬煞歉衫覙訅乃佬匀庋糠N。該病多見于中、青年女性，以肺、肺門淋巴結(jié)最常受累，也可累及淺表淋巴結(jié)、皮膚、眼、扁桃體、肝、脾、骨髓等處。

病因及發(fā)病機(jī)制

結(jié)節(jié)病病因及發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚。但多數(shù)人認(rèn)為細(xì)胞免疫功能與體液免疫功能紊亂是結(jié)節(jié)病的重要發(fā)病機(jī)制。在某種(某些)致結(jié)節(jié)病的抗原刺激下，肺泡巨噬細(xì)胞和輔助T細(xì)胞(CD4+)被激活，巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素-1(IL-1)，IL-1激發(fā)淋巴細(xì)胞釋放IL-2，使CD4+增殖并使B細(xì)胞活化，分泌免疫球蛋白、自身抗體的功能亢進(jìn)。活化的淋巴細(xì)胞釋放單核細(xì)胞趨化因子、白細(xì)胞移動抑制因子等，使單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤于肺泡。隨著病變的發(fā)展，肺泡內(nèi)炎細(xì)胞成分減少，巨噬細(xì)胞衍生的上皮樣細(xì)胞增多，并形成肉芽腫。疾病的后期，巨噬細(xì)胞釋放的FN吸引大量的纖維母細(xì)胞，加上巨噬細(xì)胞釋放的成纖維細(xì)胞生長因子的作用，纖維母細(xì)胞增多，并分泌膠原，導(dǎo)致肺的廣泛纖維化。此外，某些研究結(jié)果表明，本病的發(fā)生與分支桿菌感染有關(guān)。

病理變化肺結(jié)節(jié)病的主要病變?yōu)榉翘禺愋苑闻菅住⒎歉衫覙訅乃佬匀庋磕[及病變晚期不同程度的肺間質(zhì)纖維化。其肉芽腫在病理形態(tài)上與結(jié)核性肉芽腫相似，但具有以下特點(diǎn)：肉芽腫大小較一致，各自境界清楚，少有融合;結(jié)節(jié)中心無干酪樣壞死，多核巨細(xì)胞可為Langhans型，也可為異物型，結(jié)節(jié)周圍浸潤的淋巴細(xì)胞較少;巨細(xì)胞漿中可見到兩種包涵體，即星形體(asteroid body)和Schaumann小體。星形體為胞漿內(nèi)一個(gè)透明區(qū)中含有強(qiáng)嗜酸性的放射狀小體;Schaumann小體是球形同心層狀結(jié)構(gòu)，其成分為含鐵和鈣的蛋白質(zhì)。本病的早期病變?yōu)閱魏思?xì)胞浸潤伴纖維母細(xì)胞增生的非特異性肺泡炎，進(jìn)一步可發(fā)展為非干酪樣壞死性肉芽腫，病灶內(nèi)富含網(wǎng)狀纖維，結(jié)節(jié)易于纖維化。肉芽腫可發(fā)生于支氣管和血管周圍的間質(zhì)中，也可發(fā)生于肺泡間隔。病變晚期肺間質(zhì)發(fā)生不同程度纖維化，并可累及胸膜

一、肺門淋巴結(jié)結(jié)核 患者較年輕、多在20歲以下，常有低度毒性癥狀，結(jié)核菌素試驗(yàn)多為陽性，肺門淋巴結(jié)腫大一般為單側(cè)性，有時(shí)鈣化。可見肺部原發(fā)病灶。

二、淋巴瘤 常見全身癥狀有發(fā)熱、消瘦、貧血等， 胸膜受累，出現(xiàn)胸腔積液，胸內(nèi)淋巴結(jié)腫大多為單側(cè)或雙側(cè)不對稱腫大，常累及上縱隔，隆凸下和縱隔淋巴結(jié)。縱隔受壓可出現(xiàn)上腔靜脈阻塞綜合征。結(jié)合其他檢查及活組織檢查可作鑒別。

三、肺門轉(zhuǎn)移性腫瘤 肺癌和肺外癌腫轉(zhuǎn)移至肺門淋巴結(jié)，皆有相應(yīng)的癥狀和體征，對可疑的原發(fā)灶作進(jìn)一步檢查可助鑒別。 四、其他肉芽腫病 如外源性肺泡炎、鈹病、矽肺、感染性、化學(xué)性因素所致的肉芽腫，應(yīng)與結(jié)節(jié)病相鑒別，結(jié)合臨床資料及有關(guān)檢查綜合分析判斷。

上面為大家介紹了關(guān)于肺多發(fā)結(jié)節(jié)的基本信息的，我們可以看到關(guān)于肺多發(fā)結(jié)節(jié)，還是雖然我們及時(shí)采取治療方法的，這樣我們才能早日恢復(fù)正常人的生活。