有機磷殺蟲藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對癥治療應(yīng)以維持正常呼吸功能為重點，例如保持呼吸道通暢，給氧或應(yīng)用人工呼吸器。

一、迅速清除毒物

立刻離開現(xiàn)場，脫去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液(敵百蟲忌用)或1：5000高錳酸鉀溶液(對硫磷忌用)反復(fù)洗胄，直至洗清為止。然后再給硫酸鈉導(dǎo)瀉。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速清除毒物的同時，應(yīng)爭取時間及早用有機磷解毒藥治療，以挽救生命和緩解中毒癥狀。

二、對癥治療

有機磷殺蟲藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對癥治療應(yīng)以維持正常呼吸功能為重點，例如保持呼吸道通暢，給氧或應(yīng)用人工呼吸器。肺水腫用阿托品。休克用升壓藥，腦水腫應(yīng)用脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素，以及按情況及時應(yīng)用抗心律失常藥物等。危重病人可用輸血療法。為了防止病情復(fù)發(fā)，重度中毒患者，中毒癥狀緩解后應(yīng)逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，一般至少觀察3--7天。

三、解毒藥的使用

(一)抗膽堿藥阿托品

阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用。阿托品劑量可根據(jù)病情每10--30min或1--2d給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)為止。阿托品化即臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕啰音消失及心律加快。即應(yīng)減少可托品劑量或停用。如出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，應(yīng)停用阿托品。對有心動過速及高熱患者，阿托品應(yīng)慎用。在阿托品應(yīng)用過程中應(yīng)密切觀察患者全身反應(yīng)和瞳孔大小，并隨時調(diào)整劑量。

有機磷殺蟲藥中毒的治療最理想是膽堿酯酶復(fù)活藥與阿托品二藥合用。輕度中毒亦可單獨使用膽堿酯酶復(fù)活藥。兩種解毒藥合用時，阿托品的劑量應(yīng)減少，以免發(fā)生阿托品中毒。

(二)膽堿酯酶復(fù)活藥

肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。其原理是肟類化合物的吡啶環(huán)中的氮帶正電荷，能被磷酰化膽堿酯酶的陰離子部位所吸引;而其肟基與磷原子有較強的親和力，因而可與磷酰化膽堿酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶活力。常用的藥物有①解磷定(pyraloximemethiodide，PAM-1)和氯磷定(pyraloximemethylchloride，PAM-Cl)，h此外還有雙復(fù)磷(obidoximechloride，DMO4)和雙解磷(trimedoxime，TMB4)。

膽堿酯酶復(fù)活藥對解除煙堿樣毒作用較為明顯，但對各種有機磷殺蟲藥中毒的療效并不完全相同，解磷定和氯磷定對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復(fù)磷對敵敵畏及敵敵百蟲毒效果較解磷定為好。膽堿酯酶復(fù)活藥對已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用，因此對慢性膽堿酯酶抑制的療效不理想。對膽堿酯酶復(fù)活藥療效不好的患乾，應(yīng)以阿托品治療為主或二藥合用。

膽堿酯酶復(fù)活藥使用后的副作用有短暫的眩暈、視為模糊的復(fù)視、血壓升高等。用量過大，可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯酶活力。解磷定在劑量較大時，尚有口苦、咽痛、惡心。注射速度過快可導(dǎo)致暫時性呼吸抑制。雙復(fù)磷副作用較明顯，有口周、四肢及全身發(fā)新村的灼熱感，惡心、嘔吐和顏面潮紅。劑量過大可引起室性早搏和傳導(dǎo)阻滯。個別患者發(fā)生中毒性肝病。