如何檢查痛風呢，今天給大家分享的是這個問題，希望有需要的朋友耐心的看完哦?？隙〞悄胍摹Ｍ达L是一種很常見的關節(jié)性疾病，也希望大家能夠一起足夠的重視，很好的進行預防這樣的疾病的發(fā)生，怎么樣去檢查是不是有痛風呢，如果您還不是太明確的話，就來看看下面的一些方法吧，都是很專業(yè)的。

痛風病因：

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導致高尿酸血癥[1]。

1.原發(fā)性痛風

多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。

2.繼發(fā)性痛風

指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

如何檢查痛風：

1．血尿酸測定

男性血尿酸值超過7mg/dl，女性超過6mg/dl為高尿酸血癥。

2．尿尿酸測定

低嘌呤飲食5天后，24小時尿尿酸排泄量>600mg為尿酸生成過多型（約占10%）；<300mg提示尿酸排泄減少型（約占90%）。在正常飲食情況下，24小時尿尿酸排泄量以800mg進行區(qū)分，超過上述水平為尿酸生成增多。這項檢查對有痛風家族史、年齡較輕、血尿酸水平明顯升高、伴腎結石的患者更為必要。通過檢測，可初步判定高尿酸血癥的生化分型，有助于降尿酸藥選擇及判斷尿路結石性質。

3.尿酸鹽檢查

偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為負性雙折光的針狀或桿狀的單鈉尿酸鹽晶體。急性發(fā)作期，可見于關節(jié)滑液中白細胞內、外；也可見于在痛風石的抽吸物中；在發(fā)作間歇期，也可見于曾受累關節(jié)的滑液中。

4.影像學檢查

急性發(fā)作期僅見受累關節(jié)周圍非對稱性軟組織腫脹；反復發(fā)作的間歇期可出現(xiàn)一些不典型的放射學改變；慢性痛風石病變期可見單鈉尿酸鹽晶體沉積造成關節(jié)軟骨下骨質破壞，出現(xiàn)偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損，邊界較清，相鄰的骨皮質可膨起或骨刺樣翹起。重者可使關節(jié)面破壞，造成關節(jié)半脫位或脫位，甚至病理性骨折；也可破壞軟骨，出現(xiàn)關節(jié)問隙狹窄及繼發(fā)退行性改變和局部骨質疏松等。

5.超聲檢查

受累關節(jié)的超聲檢查可發(fā)現(xiàn)關節(jié)積液、滑膜增生、關節(jié)軟骨及骨質破壞、關節(jié)內或周圍軟組織的痛風石及鈣質沉積等。超聲下出現(xiàn)腎髓質特別是錐體乳頭部散在強回聲光點，則提示尿酸鹽腎病，也可發(fā)現(xiàn)X線下不顯影的尿酸性尿路結石。

6.其他實驗室檢查

尿酸鹽腎病可有尿蛋白濃縮功能不良，尿比重1.008以下，最終可進展為氮質血癥和尿毒癥等。

如何檢查痛風呢？上面也給大家說了一些關于痛風的病因，大家在檢查的時候可以進行針對性的檢查。生活中也需要多多注意一些會引起痛風的壞習慣，為了自己的健康一定要做生活中的有心人哦，需要的朋友就抓緊時間收藏了吧。